畢業(yè)設計開題報告
畢業(yè)論文開題報告寫作指導
一、本課題研究現(xiàn)狀
這部分圍繞著查找的參考文獻(至少20篇，含一篇外文)經(jīng)過綜合總結，說明有關本課題已有的研究的成果、觀點、結論，分析其不足和缺陷，對本課題的基本內容作一個簡單的介紹，歸納總結本課題寫作的立足點，出發(fā)點等內容，引出論文寫作背景，
畢業(yè)論文開題報告寫作指導。
這部分如果要做得好，可以參考碩士論文和博士論文的格式和要求，我們做的是本科論文，沒有那么高的要求，但是需要了解并適當概括相關的研究現(xiàn)狀。
一般專業(yè)術語的規(guī)范格式為：XXX(2015)研究了……(內容概括)，認為……(結論)，或者通過對……的研究，得出……(結論)等內容，注意言簡意賅，不要啰嗦，主要列示研究內容和結論就行了。
研究現(xiàn)狀一般分為國外和國內兩部分分開寫作。
參考文獻閱讀是論文寫好的關鍵前提，所以要認真閱讀參考文獻。由于我們開題報告表格較小，所以一般不需要詳細寫清晰，只需要進行歸納總結即可，具體詳細內容在正文中。
二、本課題研究目的
這部分重點強調本課題研究針對研究現(xiàn)狀出發(fā)，為了達到什么目的，起到什么作用。如：教育投資者，增加對新準則的理解、認識和運用，提出解決方案，設計思路等等。
這部分寫作時一定要結合論文的基本內容和主題探討，說明本課題研究預期的目標。
寫作專業(yè)術語格式為：通過本課題研究，以期達到增進對……的了解和認識，全面認識理解……，加強對……的認識理解，提升……，增加……，提出了……，期望對……
三、本課題研究的意義
這部分重點強調說明課題研究達到了什么結果，可以解決什么實際問題，提出了什么理論思路，針對問題提出了解決方案等等。它是針對研究目的的進一步升華和解釋說明。注意不要和研究目的雷同。
寫作專業(yè)術語格式為：通過本課題研究，可以對……有借鑒意義，有利于促進……，有助于幫助……，對……有明顯的作用等等。
四、本課題研究的內容
研究內容不是寫作題綱，不是將論文標題羅列下來，而是本文需要研究解決的中心問題，每個中心問題可以分為1-2個小問題。問題闡述言簡意賅，每個問題闡述不得超過50個字。
最近幾年其他各系和學院也有部分學生直接羅列寫作標題，我們也默認可以。
五、本課題研究的實施方案
實施方案是主要寫作過程的總結，一般由以下幾個過程組成：
1、前期準備：開題準備、查找資料、收集資料、整理資料、參考文獻
2、寫作階段：題綱寫作、一稿、二稿、三稿
3、定稿裝訂：
4、論文答辯：
圍繞上述過程適當展開主要工作即可。一般是寫作一段內容，字數(shù)不超過300字，主要寫出自己如何寫作的思路和過程總結。
六、寫作進度安排
分步驟列示說明，主要圍繞每一個寫作階段和大致預計時間列示即可。注意寫作進度安排要和任務書一致。
七、參考文獻
按照格式要求列示即可。詳見格式規(guī)范。
八、敬請各位同學注意將各種表格的各項內容填寫完整。
1、標題內容和指導教師等內容必須打印;
2、手寫簽名地方一定手寫;
3、各項表格內容完整的全套內容上交，特別是初稿和定稿后的格式規(guī)范內容;
4、各項表格內容齊全完整，標注每一次寫作后的名稱，依次以1、2、3……順序號命名，如袁本春開題報告1、2、3;袁本春論文初稿、袁本春論文二稿等;
5、所有表格內容原則上不得打斷，打亂，也不得重編頁碼。不得重加封面，頁眉頁腳等;
6、畢業(yè)論文寫作過程也就是一個學習過程，包括專業(yè)知識、規(guī)范要求、word排版等，所有這些對大家將來參加工作都是非常重要的技能，希望大家認真對待。
范文：
物流開題報告畢業(yè)論文
研究背景眼科最常見致盲眼病有白內障、青光眼、糖尿病視網(wǎng)膜病變和黃斑病等，其中青光眼是繼白內障后的第二致盲原因，物流開題報告畢業(yè)論文。我國青光眼的發(fā)病率為0.52%，患病人數(shù)約為700萬。2006年資料顯示世界青光眼發(fā)病人數(shù)到2010年將達到7000萬，雙眼盲目人數(shù)達到840萬(Quigley et al.，2006)。眾多的青光眼患者和青光眼盲者，不僅給患者帶來極大的身心痛苦，而且還造成社會和經(jīng)濟的巨大負擔，因此，預防、控制及治療青光眼十分重要且迫切!青光眼是一種由于病理性眼壓增高導致的具有特征性視神經(jīng)結構損傷和視野缺損為表現(xiàn)的神經(jīng)性退行性視神經(jīng)病變，其最終的結局是視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞(RGCs)凋亡、視功能逐漸喪失(Buckingham et al.，2008)。目前已有大量保護RGCs的研究結果，主要包括：改善視乳頭微循環(huán)、谷氨酸途徑抑制劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子，誘導熱休克蛋白表達及抗氧化治療等。然而，青光眼的發(fā)病機制至今尚未完全闡明。信號轉導、受體通道研究在RGCs損傷與保護中的作用近年來正得到關注。最新的研究方向和靶點之一是關于能感受壓力的受體通道可能參與傳遞病理刺激造成神經(jīng)損傷(Quigley et al.，2006)。
TRPC6(Transient receptor potential，C6)是一個新發(fā)現(xiàn)的、壓力敏感、參與神經(jīng)元存活與凋亡的鈣離子通透膜通道蛋白。本人曾參與課題"TRPC6通道在視網(wǎng)膜缺血再灌模型中對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)的保護作用"的研究，并獲得了有價值的前期研究結果：較為全面而精確的定位了TRPC6通道基因和蛋白在SD大鼠視網(wǎng)膜、尤其是RGCs上的表達和分布，TRPC6在RGC層上有選擇性的高表達;探討了TRPC6在大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌(Ischemia reperfusion,IR)損傷過程中的表達變化，TRPC6基因和蛋白在視網(wǎng)膜缺血損傷中的再灌注后24小時，出現(xiàn)一過性的表達升高;在體的藥理學實驗結果顯示，其激動劑OAG具有保護視網(wǎng)膜IR模型誘導的RGCs免受損傷，而拮抗劑SKF96365則促進了RGCs凋亡的發(fā)生，本研究擬進一步探討TRPC6的作用機制。
研究發(fā)現(xiàn)，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)與TRPC通道在信號轉導、調控細胞存活的過程中有密切的聯(lián)系。2007年4月中國科學院上海神經(jīng)科學研究所王以政研究員課題組在Nature Neuroscience上發(fā)表論文，首次證實過表達TRPC6/TRPC3可保護小腦神經(jīng)元對抗因血清剝奪而導致的細胞死亡，且發(fā)現(xiàn)BDNF位于TRPC3/6介導的細胞保護信號通路的上游(Tai et al.，2008a;Jia et al.，2007)。本課題擬探討B(tài)DNF介導TRPC6通道蛋白保護視網(wǎng)膜跟模型誘導的RGCs免受損傷的作用機制，對深入闡明青光眼的發(fā)病機制，為臨床干預治提供新的思路和藥物干預靶點，具有一定的現(xiàn)實意義。本課題的研究主要分為以下二部分：
第一部分視網(wǎng)膜IR模型中調控TRPC通道時BDNF的表達變化
一、研究目的
在SD大鼠視網(wǎng)膜IR模型中檢測bdnf基因不同再灌注時間點的表達變化，同時檢測抑制TRPC通道時BDNF蛋白水平變化、探討其表達類型對RGCs凋亡的影響。
二、研究方法
1、在視網(wǎng)膜IR模型中檢測bdnf基因的表達。采用視神經(jīng)血管鉗夾法建立視網(wǎng)膜IR模型，夾閉視網(wǎng)膜血供60分鐘，分別于再灌注后3小時、24小時、48小時、7天處死大鼠，摘取眼球，顯微鏡下剝離視網(wǎng)膜，提取視網(wǎng)膜總RNA，利用反轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)及實時熒光定量PCR(Real-time PCR)測定bdnf基因表達變化。
2、抑制TRPC通道時檢測BDNF蛋白的表達。建立大鼠視網(wǎng)膜IR模型，于視網(wǎng)膜缺血術前30分鐘，右眼通過玻璃體腔注射TRPC拮抗劑SKF96365為實驗組，左眼注射溶劑PBS為陰性對照組，分別于再灌后3小時、6小時、12小時、24小時、48小時、72小時處死大鼠，摘取眼球，顯微鏡下剝離視網(wǎng)膜，提取視網(wǎng)膜總蛋白，蛋白質免疫印跡(Western blot)檢測BDNF在視網(wǎng)膜組織中的蛋白表達水平。
3、抑制TRPC通道時檢測bdnf基因的表達。將SD大鼠分為4組，分別進行如下處理：第一組，對眼球進行假手術，只行視神經(jīng)分離術，不行視網(wǎng)膜缺血手術;第二組，建立視網(wǎng)膜IR模型;第三組于視網(wǎng)膜缺血術前30分鐘，通過玻璃體腔注射PBS溶液，然后再建立視網(wǎng)膜IR模型;第四組于視網(wǎng)膜缺血術前30分鐘，通過玻璃體腔注射注射SKF96365，然后再建立視網(wǎng)膜IR模型。所有大鼠于再灌注后24小時處死，摘取眼球，顯微鏡下剝離視網(wǎng)膜，提取視網(wǎng)膜總RNA，Real-time PCR測定bdnf基因表達變化。
三、研究結果
RT-PCR及Real-time PCR結果顯示bdnf mRNA在再灌注后3小時開始出現(xiàn)升高，24小時出現(xiàn)表達高峰，是對照組的1.4倍(p<0.05，N=6);Western blot結果顯示應用SKF96365抑制TRPC通道后，BDNF的前體蛋白(precursor for BDNF，proBDNF)表達量升高，并于再灌注后24小時達到高峰，是對照組的1.4倍(p<0.05，N=6)，而成熟型BDNF(mature BDNF，mBDNF)在整個再灌注過程中未見明顯變化。缺血再灌注24小時，IR+SKF96365組bdnf的基因表達水平分別是假手術組、IR組、IR+PBS組的2.7、1.7、1.4倍，與IR+PBS組有統(tǒng)計學差異(p<0.05，N=6)。
四、小結
在IR模型中，bdnf基因的時間表達譜早于trpc6(trpc6的mRNA水平在再灌后是12小時開始升高)，提示BDNF可能位于TRPC6介導的細胞保護作用的上游。當TRPC通道受到抑制時，bdnf的基因水平和proBDNF蛋白水平都升高，表明bdnf的轉錄和翻譯水平都有提高，但mBDNF沒有變化，提示TRPC通道反饋性影響B(tài)DNF翻譯后修飾的過程。
第二部分ProBDNF-p75NTR信號通路在視網(wǎng)膜IR模型誘導的RGCs損傷中的作用
一、研究目的。探索p75NTR信號通路在視網(wǎng)膜IR誘導的RGCs損傷中的作用。
二、研究方法。
使用熒光金(fluorogold，F(xiàn)G)通過上丘注射對活體SD大鼠RGCs進行逆行標記，在充分標記后(7天)，建立視網(wǎng)膜IR損傷模型，于視網(wǎng)膜缺血術前30分鐘通過右眼玻璃體腔注射p75NTR信號通路拮抗劑TAT-pep5進行干預，且同時左眼注射溶劑DMSO為陰性對照，分別于再灌后24小時、48小時、72小時、7天處死大鼠，常規(guī)心臟灌流取視網(wǎng)膜，平鋪后熒光顯微鏡下行RGCs計數(shù)，對結果進行統(tǒng)計分析。
三、研究結果。
統(tǒng)計分析結果顯示，在再灌注后48小時，玻璃體腔注射p75NTR信號通路拮抗劑TAT-pep5組較之注射溶劑DMSO對照組顯著增加RGCs的數(shù)目(p<0.05，N=6)。
四、小結
在IR模型中proBDNF-p75NTR信號通路可能參與抑制TRPC通道誘導的促進RGCs死亡的過程。結論本研究提示BDNF可能是TRPC6通道蛋白保護視網(wǎng)膜IR模型誘導的RGCs免受損傷的上游通路，當TRPC通道受到抑制時，能反饋性影響B(tài)DNF轉錄后翻譯修飾的過程，導致proBDNF量的累積，提高與p75NTR受體結合率，從而誘導促進RGCs死亡。這一發(fā)現(xiàn)有助于增進我們對青光眼發(fā)病機制的認識和研究，并為臨床上進行藥物干預和治療提供新的思路和途徑。
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